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扫黄那些事

2016-12-06

           黄斑


眼底病门诊的患者经常会将黄斑误以为是一种疾病,我们会向患者解释黄斑其实是我们眼睛这个“精细仪器”的一个“重要零件”。我们将这个富含叶黄素,呈黄色的小区,称为黄斑。黄斑中心凹处富含视锥细胞,且此区神经元的传递又呈单线连接,故视力非常敏锐。一般情况下,人眼的视力检查,就是查黄斑区的视觉能力。所以当黄斑区病变时,视力会明显下降。老年黄斑变性(AMD)在我国近年来的发病率有逐年增高的趋势,它是由遗传和环境因素共同诱发的与年龄相关的一组黄斑疾病。根据患者眼底表现不同,它可分为早期和进展期,早期表现为玻璃膜疣,进展期又分为干性和湿性。


干性AMD特征是地图样萎缩,湿性AMD特征是脉络膜新生血管(CNV)合并液体渗出。由于CNV的血管壁发育不完整,血管脆性大,极易发生破裂出血和渗出,继而结缔组织增生形成瘢痕,最终导致不可逆性盲的发生。湿性AMD虽然仅占AMD发病率的20%,但90%以上的湿性AMD患者视功能受损。而血管内皮生长因子(VEGF)的高表达在此病的发生发展中发挥了重要作用。因此,近年来抗VEGF药物治疗湿性AMD已然成为了临床医生的一线选择。临床使用的结合VEGF类药品主要为:1. 雷珠单抗(商品名Lucentis),作用于VEGF抗体片段2. 贝伐单抗(商品名Avastin),是人源化抗VEGF的IgG单克隆抗体3. 阿柏西普(商品名Eylea),同时结合VEGF受体1和受体24. 康柏西普KH902(商品名朗沐),同时结合VEGF受体1和受体2在治疗策略上,我们推荐的是每1个月1次,连续3次抗VEGF药物初始治疗后,再按需给药。增强疗效及不同给药方式仍是亟需解决的问题。


那么更好的药物在哪里呢?


比较有代表性的后续药物已经进入了临床试验阶段:RTH258全VEGF-A抑制剂,分子量更小,穿透力更强,全身暴露率也更小。在已完成的II期临床研究中,每12周治疗,有50%的患者可以维持视力。Abicipar Pegol锚蛋白复制蛋白,相对于Lucentis,Abicipar有更高的亲和力和更长的玻璃体半衰期。X-82一种口服酪氨酸激酶抑制剂,由抗癌药舒尼替尼衍生而来,毒性更小,可以阻断与所有VEGF&PDGF受体亚型相关酪氨酸激酶活性。


是否有其他的治疗方式呢?

1. 雷珠单抗缓释装置:药物放入装置内,将装置通过结膜下植入玻璃体腔内,药物可以通过装置持续而低剂量的释放至玻璃体内,产生作用。

2. AAV基因治疗:通过腺病毒相关病毒载体产生可溶性VEGF受体,抑制新生血管,但由于种种原因,该治疗方式没有进入临床。

3. 细胞封装技术:将抗VEGF融合蛋白注入细胞内,从而抑制新生血管,但是该治疗方法也没有进入临床。

4. 外放射治疗:如黄斑前近距离放射疗法、IRay立体定位放射疗法(SRT),该治疗方法在英国、瑞士、德国等地已经开始应用于临床,源自Oraya治疗的系统,3股X光束循序投射,集中于黄斑,产生新生血管的消退作用。5. OHR-102(局部乳酸角鲨多胺眼用0.2%溶液)有临床研究显示,它联合Lucentis治疗,有更好的治疗效果,该药II期临床已经完成,III期临床于今年开始。 由此看来,对抗新生血管势必任重而道远,抗VEGF药物的出现已经改写了眼底病治疗的历史,但是这一切才刚刚开始,我们将力求完美,做到更好。


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