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抑制眼表面炎性反应

2015-06-17

肖辛野

 

干眼对眼表面的共同影响是引起眼表面上皮细胞的非感染性炎症反应。眼表面炎症反应与干眼患者症状的严重程度呈正相关。这种基于免疫功能紊乱的炎性反应为非感染性的,由细胞因子介导,发生原因可能与性激素水平降低、淋巴细胞凋亡减少及眼表面轻微摩擦所致的损伤愈合反应有关。抗炎和免疫抑制治疗适用于有眼表面炎性反应的中、重度干眼,对于轻症患者则不需要使用。主要抗炎药物为激素、环孢素A和非甾体类消炎滴眼液,严重患者也可考虑应用 FK 506

糖皮质激素

糖皮质激素配制为滴眼液,局部使用,如甲基泼尼松龙眼液、可的松眼液等。浓度以0.1%为宜, 重症者可用0.5%,滴用次数和用药时间视干眼眼表面炎性反应的严重程度而定,由每天1次到 3-4次不等。炎性反应减轻应及时减少用药次数和时间,以避免糖皮质激素引起的眼压升高等并发症。

环孢霉素A

1994年开始局部应用环孢素(CsA)治疗干眼,其作用机制为抑制泪腺腺泡细胞和结膜杯状细胞的凋亡,促进淋巴细胞凋亡,抑制眼表面炎性反应。在美国的3期临床试验表明,局部滴用0.05%-0.10%的环孢素,2/天,治疗6个月后,干眼患者眼表面炎性标志物IL-6CD11aHLA-DR的表达明显降低,杯状细胞密度明显增加。研究还发现浓度0.05%0.10% 的疗效基本相同,因而推荐0.05%为其治疗浓度。且低浓度CsA对眼部的刺激很小,患者的耐受性较佳。

非甾体类抗炎药

现在眼科常用的非甾体类滴眼液主要有普拉洛芬和双氯芬酸钠。由于炎症为干眼的共同发病机制,且非甾体类抗炎药没有糖皮质激素升眼压、抑制免疫系统等副作用,故该类药物有望成为治疗干眼、尤其是炎症较重的干眼患者的治疗药物。

FK 506

FK506抑制眼表炎性反应的机制与CsA 基本相同,但其抑制作用更强,适用CsA治疗无效的严重干眼患者。

 

其它

增加泪液分泌

泪液来源于泪腺及眶周的附属腺体,根据药物的靶腺体不同,目前临床上促进泪液分泌的药物主要分为以下几类:(1)必嗽平;(2)毛果芸香碱和新斯的明;(3)促进泪腺分泌药物:3-异乙酸-1-甲基黄嘌呤、Eledoisin;(4)刺激黏蛋白分泌的药物。虽然这类药物确实可以在一定程度上增加泪液分泌,但由于其副作用和长期治疗效果不理想,故在临床上的应用受到限制。

自体血清

自体血清来源于自身血液,成分与正常泪液接近,含有多种生物活性成分,如表皮生长因子(Epidermal growth factorEGF)、维生素A、转化生长因子β(Transforming growth factorTGF-β)及纤维连接蛋白等。重症干眼患者在常规人工泪液治疗无效后,使用自体血清常常能获得良好疗效。理论上自体血清是良好的泪液替代品,但因相对复杂的制备工艺和血制品相关管理条款,限制了它更广泛的应用。

雄激素

很早以前就发现绝经后妇女干眼的发病率明显升高。研究还发现泪腺、睑板腺中有雄激素受体,妇女绝经后体内血液循环中雌激素和雄激素均下降。当雄激素水平降低时,也可引起水液缺乏型和蒸发过强型干眼。雄激素的作用机制可能为下调免疫活性,促进上皮细胞某些特殊基因表达及蛋白质合成。在局部和全身,通过补充具有生物活性的雄激素来治疗干眼,已获得良好疗效。但此治疗方法可能导致严重副作用,如女性男性化,老年男性前列腺增生等,应谨慎使用并做好沟通。

表皮生长因子

泪液中的表皮生长因子EGF主要来源于泪腺,眼表上皮也可分泌少量EGF。在泪液分泌缺乏型干眼时,泪膜中EGF含量减少;在蒸发过强型干眼(MGD)时,泪膜中EGF代偿性升高。EGF在维持眼表上皮健康中起到重要作用,包括促增殖、抗凋亡、特异性增加杯状细胞含量等。现已有研究证实,EGF在干眼患者的治疗中作用确切,有望成为新的有效治疗手段。

 

 

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